Definition

Kaum ein anderes Krankheitsbild führt so oft zum Orthopäden und wird so häufig fehlgedeutet wie Schmerzsyndrome des Bewegungsapparats. Hier sticht besonders die „Schambeinentzündung“ hervor. Aber auch das Pelvic-Pain-Syndrom, postpartale Schmerzen oder auch die oft als Hüftarthrose „diagnostizierten“ peritrochantären Schmerzen, scheinen auf geheimnisvolle Weise irgendwie miteinander verbunden zu sein. Wenn man allerdings den Pathomechanismus eines myofaszialen Syndroms dahinter sieht, eröffnen sich wichtige Zusammenhänge und damit auch Therapieoptionen.


Epidemologie und Prävalenz

Osteitis pubis OB (Schambeinentzündung)

Die Häufigkeit einer OB im Amateur- und Profisport liegt zwischen 0,5 und 7,0% [1],[2],[3],[4],[5]. Obwohl jede Sportart von der OB betroffen ist (z.B. Langstreckenläufer [6],[7]), kommt sie bei Sportarten mit Sprint- und Schusselementen oder schnellen Richtungswechseln (Fussball, American Football, Eishockey, Tennis und Rugby) wesentlich häufiger vor [8],[9],[10],[11].

Bei Fussballspielern reicht die Prävalenz bis zu 58 % [12],[13]. So hat die früher nahezu unbekannte Erkrankung im modernen Fussball geradezu Hochkonjunktur und gilt dort als „Schreckgespenst“ [14]. Zwar sollen drei Viertel aller Schambeinentzündungen nicht über das Stadium 1 hinausgehen und durchschnittlich 26,7 Tage bis zur Ausheilung brauchen [15]. Neben diesen „spontanen“ Heilungsverläufen sind jedoch auch langanhaltende Beschwerden, die mehrere Monate dauern können [16] und zu längerfristigen Trainings- und Wettkampfunterbrechungen führen, nicht selten [17],[18].

Pelvic Pain Syndrom

Das CPPS des Mannes, das sich von dem der Frau unterscheidet und differentialdiagnostisch nicht ohne weiteres von einer Prostatitissymptomatik / LUTS zu unterscheiden ist, reichen die erhobenen Prävelenzdaten von 2,7 bis 13,8% [19],[20],[21],[22],[23],[24].

Peritrochantäres Schmerzsyndrom (GTPS)

Mit einer Prävalenz von 10 bis 25% zählt das peritrochantären Schmerzsyndrom (engl. Greater Trochanteric Pain Syndrome GTPS) überraschenderweise zu einer der häufigsten Schmerzsyndrome in der Orthopädie [25]. Dies dürfte u.a. auch damit zusammenhängen, dass es lange Zeit als trochantäre Bursitis fehlgedeutet wurde [26],[27] weil man keine Verbindung zu einer muskulären Erkrankung sah. Liegen auch noch tiefe Rückenschmerzen vor, liegt die Prävalenz sogar bei 20 bis 35% [28].

Würde man auch noch die Coxarthrose hinzuaddieren, die nach radiologischen Kriterien zwar 14% der Menschen jenseits des 55. Lebensjahrs trifft, aber nur 5% tatsächlich eine klinische Symptomatik zeigen [29], könnten die Fallzahlen der GTPS sogar noch wesentlich höher liegen. Denn im Alter von >65 Jahren gibt es kaum Menschen, die einer degenerativen Veränderung der Hüften entgehen können [30] bzw. schwankt die Prävalenz zwischen 50 bis 80% [31],[32],[33].


Physiologie

Die Bedeutung myofaszialen Gewebes, welches sich als Komplex aus Muskeln (Myo) und sie umgebende Bindegewebshüllen (Faszien) definiert, ist in der Orthopädie von hoher Relevanz [34]. So schätzt man, dass mehr als die Hälfte aller Orthopädie-Patienten von einem myofaszialen Schmerzsyndrom betroffen sind [35],[36]. Ähnlich wie chronische Rückenschmerzen, die in 85 bis 90% der Fälle als unspezifisch gelten und hinter denen Fehlfunktionen und Verspannungen der Muskulatur („myofasziales Syndrom“) stehen [37],[38],[39],[40], äussert sich die Schambeinentzündung verdächtigerweise in einer vergleichbaren Symptomatik.

Zum myofaszialen Syndrom wird die Hypothese einer Endplatten-Dysfunktion diskutiert [41],[42],[43],[44],[45],[46],[47],[48], wobei die kontroversen Diskussionen bis heute anhalten  [49],[50],[51]. Als Entstehungsursache sollen hier Überlastungen und traumatische Überdehnungen eines Muskels eine Rolle spielen, die eine unterschwellige Dauerpolarisierung von Muskelfasern hervorrufen [52]. Dies verursacht eine Kalziumerschöpfung im sarkoplasmatischen Retikulum, mit der Folge einer lokalen Muskelkontraktur [53],[54], die als Kontrakturknoten (Triggerpoint) zu tasten ist. Die damit verbundene lokale Durchblutungsstörung („Gefässkompression“) erzeugt einen Circulus vitiosus, nachdem ein spastischer Muskel Schmerzrezeptoren reizt, so dass er sich reflektorisch noch stärker zusammenzieht [55]. Erschwerend kommt noch ein erhöhter Energiebedarf der myofaszialen Knotenpunkte hinzu, der unter den ischämischen Bedingungen nicht befriedigt werden kann [56].

Übertragener Schmerz

In diesen Ursachenkaskaden kommt dem „übertragenen Schmerz“ eine besondere Bedeutung zu, weil er erklärt, warum lokale Therapiebemühungen oft zu frustrierenden Ergebnissen führen. So wird postuliert [57], dass die Schmerzquelle oft nicht im Schmerzgebiet zu suchen ist, sondern in mehr oder weniger weit entfernten Muskeln und auch Gelenken. So sollen „stumme Synapsen“ im Hinterhorn des Rückenmarks („Schmerzafferenzen“) durch die Diffusion von Neurotransmittern, benachbarter Neurone aktiviert werden, so dass sich der Schmerz in deren Projektionsgebiet entfaltet [58],[59],[60].

Myofasziale Ketten

Während der Faszienbegriff früher wesentlich enger gefasst war, schliesst er heute jegliches kollagene Gewebe ein. Dieses ist mit vielen Mechano- und Schmerzrezeptoren durchsetzt und vermittelt sog. „Anatomy Trains“: Mittels faszialen Gewebes besteht danach eine direkte Verbindung zu den einzelnen Komponenten des Bewegungssystems, so dass eine longitudinale Spannungs- bzw. Kraftübertragung erfolgt [61],[62]. So sollen allein 11 myofasziale Ketten existieren, die jeweils an der Körpervorder- und Rückseite und teilweise sogar spiralförmig um den ganzen Körper verlaufen [63]. Daneben existiert auch noch das Konzept einer „Tensegrity“: Danach hat die Aktivierung der einen Komponente immer auch Auswirkungen auf benachbarte Strukturen, wobei man sich das als Verbindung flexibler (Myofaszium) mit festen Teilen (Knochen) vorzustellen hat [64]. Muskeln agieren also nicht voneinander getrennt, sondern mit Hilfe des fazialen Gewebes im Verbund, so dass lokale Veränderungen immer eine mechanische Übertragung auf benachbarte Körperregionen zur Folge haben.

Schambeinentzündung

Der etwas irreführende Zusatz „Entzündung“, basiert auf einer heute kaum noch relevanten, bakteriellen Erkrankung des Schambeins nach gynäkologischen oder urologischen Operationen und bezeichnet eine schmerzhafte, nicht-infektiöse Entzündung der Schambeinfuge bzw. des Schambeinknochens sowie benachbarter Strukturen [65]. Sie soll durch stark repetitive Belastungen der Adduktoren des Oberschenkels und eventuell der Bauchmuskeln (M. rectus abdominis) entstehen. Ob hier auch ein nur mittels MRT zu diagnostizierenden Knochenödem (bone bruise) dahintersteht, darf eher bezweifelt werden, da es sich in solchen Fällen meist um eine direkte Verletzung handelt (z.B. Kreuzband, Knöchel) und eine solche nicht zwangsläufig mit Schmerzen verbunden ist [66].

Wenn es nun so ist – wie eine Untersuchung behauptet – dass myofasziale Triggerpunkte z.B. des Glutaeus maximus und medius vorzugsweise lokale Schmerzen in der Gluteal- und Sakralregion erzeugen, die des M. glutaeus minimus an den unteren Extremitäten oder Knöcheln und die der Beckenbodenmuskeln hauptsächlich in der Beckenregion [67], erscheint es wahrscheinlich, dass hier sowohl Verhärtungen an den Muskelinsertionen, also auch um fortgeleitete Schmerzen durch myofasziale Ketten eine Rolle spielen. Insoweit unterscheidet sich eine Osteitis pubis nicht von einer Insertionstendopathie und kann damit auch treffend als „Tennisellbogen“ des Schambeins [68] bezeichnet werden. Auf jeden Fall besteht die Symptomatik aus Leistenschmerzen sowie Schmerzen bei der isometrischen Adduktion des Beins bei gestrecktem oder gebeugtem Hüftgelenk (Lift-up-Test).

Pelvic Pain Syndrom

1995 erhielt die früher als „Prostatitis“ diagnostizierte Symptomatik die Bezeichnung „Chronic Pelvic Pain Syndrome (CPPS) – also nachdem es nicht mehr wegzudiskutieren war, dass 90 bis 95% aller Betroffenen an keiner Prostatainfektion litten [69]. Dies entspricht in der Einteilung der Prostatitiden einer Kategorie III, die ansonsten mit I. in die akuten, II. den chronisch bakteriellen und IV. in die asymptomatische entzündliche Prostatitis systematisiert sind.

Wegen des sehr variablen Krankheitsbilds wird CPPS jedoch häufig nicht erkannt [70] und ist deshalb idealerweise durch eine Ausschlussdiagnostik einzukreisen [71]. Typischerweise bestehen meist Schmerzen im tiefen Abdomen, im Perineum, in den Hoden und im Penis auf, wobei auch Blasenirritationen wie Restharngefühl, Dysurie und Pollakisurie) zum Syndromenkomplex gehören können [72]. Auch verstärkt Stress verdächtigerweise die Symptomatik [73], wobei die Patienten unter den funktionellen Beschwerden oft stärker leiden als unter der Schmerzsituation [74]

Nach offizieller Lesart ist die Ätiologie weitgehend unbekannt – was auch daran liegen mag, dass in Unkenntnis oder Ablehnung eines myofazialen Geschehens, die meist vorhandenen Triggerpunkte der diversen Sehnenansatzpunkte sowie ein erhöhter Beckenbodentonus und eine gesteigerte Reflexaktivität meist nicht im Fokus der Diagnostik stehen [75],[76],[77]. Dabei scheint die Beweislage substantiell zu sein, nachdem in einer Studie zum CPPS (103 Männer) 92,2% der Männer eine Dysfunktion des Beckenbodens aufwiesen [78] und sich bei einer vergleichbaren Symptomatik eine Physiotherapie als effektiv und nachhaltig erwiesen hat [79]. Inwieweit hier aber von einem allein „regionalen“ Schmerzsyndrom auszugehen ist [80], erscheint zweifelhaft, zumal Erfolge in einer physiotherapeutischen Behandlung der Kiefergelenke („Zähneknirschen“) [81] an die bereits erwähnten myofaszialen Ketten erinnert. Inzwischen verdichten sich die Hinweise, dass zwischen Kiefergelenksbeschwerden (TMJA Temporomadibular Joint Disorders) und anderen Schmerzsyndromen wie z.B. Migräne, Endometriose, Fibromyalgie, interstitielle Cystitis, Vulvodynie oder dem CPPS ein Zusammenhang besteht und deshalb eigentlich ein CCPC-Syndrom (Comorbid Chronic Pain Conditions) gegeben sei [82].

Peritrochantäres Schmerzsyndrom

Wegen des Fehlens von Entzündungszeichen wurde das früher als Schleimbeutelentzündung (Trochanter Bursitis) behandelte Schmerzsyndrom in das GTPS (Greater Trochanteric Pain Syndrome) umbenannt [83],[84],[85],[86]. Meist steckt eine Tendopathie aus dem Glutaealbereich (M. glutaeus medius oder minimus) dahinter, obwohl die eigentliche Ursache unklar bleibt [87]. Die Schmerzen verlaufen meist lateral oder dorsal des Trochanter major in Richtung der Glutaealmuskeln und reichen mitunter bis zum lateralen Oberschenkel und sogar dem Knie. Es besteht ein ausgeprägter Druckschmerz und eine Verstärkung der Beschwerden nach Belastung.


QRS Pelvicenter rPMS-Wirkung

Zur Wirksamkeit einer rPMS bei myofaszialen Schmerzsyndromen sind inzwischen schon einige Studien indexiert [88] („M. trapezius [89],[90],[91], M. vastus lateralis nach TEP [92], Rückenschmerzen [93], Nackenmuskulatur [94], sonstiger lokaler Muskelschmerzen [95],[96]“) obwohl der dahinterstehende Wirkmechanismus immer noch unklar bleibt [97]. So sagen Angaben wie „Schmerzbefreiung, Myostimulation, Myorelaxation, abschwellende Wirkung oder eine Verbesserung der Durchblutung“ [98] wenig darüber aus, warum sich eine Muskelkontraktur mit Knotenbildung unter rPMS- Anwendung zurückbilden soll.

Auch die Einschätzung, dass bei der Schmerzregulation zentrale Mechanismen („propriozeptive Afferenzen“) eine Rolle spielen [99],[100], gehen an der Pathogenese myofaszialer Triggerpunkte vorbei. Möglicherweise wird hier nicht zwischen Muskelschmerzen und einer Fehlfunktion des peripheren oder zentralen Nervensystems unterschieden [101]. Studien zu rPMS bei chronischen Rückenschmerzen [102],[103],[104] sprechen z.B. in 3 von 4 Studien von einer unmittelbaren Schmerzbefreiung.

Auch akute Rückenschmerzen sollen auf eine rPMS mit einer unmittelbaren Schmerzlinderung reagieren, die zudem auch noch nachhaltig ist [105]. Dies lässt sich allerdings nicht allein durch die an anderer Stelle diskutierte Gate-Control-Theorie erklären. Möglicherweise ist davon auszugehen, dass eine Muskelkontraktur dem Impuls einer additiven verstärkenden Kontraktion folgt, d.h. dass erst durch aktive Anspannung eine Entspannung eingeleitet werden kann. Diese Vorgehensweise basiert auf Experimenten zur isometrischen Muskelkontraktion gegen Widerstand, dass bei 94% der Probanden eine sofortige Schmerzbefreiung und bei 63% eine andauernde Schmerzfreiheit erzeugte [106]. Dies wird auch durch eine weitere Studie bestätigt, nach der z.B. ein myofaszialer Triggerpoint durch Elektrostimulation besser behandelt werden kann als z.B. mit einem Lokalanästhetikum [107].


Behandlungsumfang und Therapiezeitraum

Abgeleitet von der Studienlage sind 8 bis 10 Behandlungen als zielführend anzusehen. Zur Frequenz herrscht Uneinigkeit, nachdem hier auch die Gate-Control-Theorie eine Rolle spielt. Es gilt aber grundsätzlich zu bedenken, dass ein Muskeltetanus (Frequenz > 20 Hz) der Muskelkräftigung dient [108],[109], während eine Frequenz < 20 Hz die bessere Wahl ist, um eine einzelne Muskelzuckung oder eine Muskelentspannung herbeizuführen [110]. Hieraus ergibt sich die Empfehlung, eine Frequenz von 15 Hz bis 20 Hz einzusetzen.


Erfolgserwartung

Obwohl hinsichtlich Schmerzbefreiung (CPPS) durchwegs signifikante Ergebnisse zu erzielen sind, ist daraus kein Effektivitäts-Massstab abzuleiten. Denn eigentlich gehen die dort verwendeten Reizkonfigurationen von 40 bis 50 Hz bzw. 10 Hz + 50 Hz an der Pathophysiologie eines myofaszialen Syndroms vorbei. Bei geeigneter Frequenzwahl sollte deshalb eine Ergebnisoptimierung zu erwarten sein.


Studienlage 

Studie 1: prospektive, randomisierte und placebokontrollierte Doppelblindstudie [111]

21 Männer im Durchschnittsalter von 47,8 Jahren (25 bis 67 Jahre) erhielten zweimal wöchentlich eine rPMS-Anwendung (15 Minuten à 10 Hz / 15 Minuten à 50 Hz) über einen Zeitraum von 4 Wochen (8 Behandlungen).

Ergebnis:

Der durchschnittliche Symptomenscore hatte in der aktiven Gruppe sowohl nach 3 Monaten als auch nach 1 Jahr signifikant abgenommen (p < 0,05). Das beste Ergebnis wurde bei der Schmerzsymptomatik erreicht. In der Placebogruppe kam es zu keiner Änderung.


Studie 2: 46 Männer mit einer CPPS mit oder ohne Miktionsprobleme [112]

46 Männer mit einer CPPS mit oder ohne Miktionsprobleme, die bisher auf keine medikamentöse Therapie angesprochen hatten, wurden mit insgesamt 12 rPMS-Anwendungen innerhalb 6 Wochen behandelt.

Ergebnis:

Nach 6 Monaten sank der NIH-CPSI-Score von Baseline 25,0 +/- 6,9 auf 15,6 +/- 7,7, der Schmerzscore von 11,8 +/- 3,7 auf 6,9 +/- +/- 4,7 (alle p < 0,05). Hinsichtlich Benefit, Zufriedenheit und Motivation gaben im BSW-Questionnaire (Benefit, Satisfaction and Willingness) > 70% eine positive Resonanz in allen Subdomains. Auch die Patientenzufriedenheit PPSI (Patient Perception of Symptoms Improvement) war nach 6 Monaten unverändert gut.


Studie 3: 51 Patienten mit LUTS und CPPS [113]

51 Patienten mit LUTS und CPPS haben insgesamt 8 rPMS-Anwendungen (40 Hz à 10 Minuten / 2 Minuten Pause / 50 Hz à 10 Minuten) erhalten.

Ergebnis:

Die Therapie wurde von 40 Patienten ohne Fehlzeiten abgeschlossen. 25 der 40 Patienten (62,5 %) erreichten eine 30%-ige Verbesserung in ihrer LUTS-Symptomatik. Der NIH-CPSI-Score (NIH-Chronic Prostatitis Symptom Index) sank von 22,4 auf 15,6 (p < 0,05). Dabei sank der Schmerzscore von 9,0 auf 6,2, Miktionsprobleme von 6,7 auf 4,8, Lebensqualität von 6,6 auf 4,5. Ausserdem ergab sich bei 11 von 26 Patienten (42,3 %) eine mindestens 15%-ige Verbesserung der sexuellen Performance. Hier verbesserte sich der HEF-Score (International Index of Erectile Function) von 44,1 +/- 13,5 auf 51,6 +/- 11,3 (p < 0,05).


Studie 4: prospektive Studie mit 14 CCPS-Patienten [114]

14 CCPS-Patienten erhielten 2 x wöchentliche rPMS-Anwendungen über einen Zeitraum von 4 Wochen.

Ergebnis:

Es wurden die Durchschnitts-Scores (NIH-CPSI) von 4 Patienten ausgewertet. Sowohl der Gesamtscore (p < 0,01) als auch der Teilbereich Schmerz oder Beschwerden (p < 0,02) nahmen signifikant ab. Allerdings bestand für den Score für Miktion keine Signifikanz (p = 0,20). Der Quality-Of-Live-Score nahm leicht zu (p = 0,05).


Studie 5: 30 CPPS-Patienten (Ø Alter 39,3 Jahre) [115]

30 CPPS-Patienten (Ø Alter 39,3 Jahre) erhielten durchschnittlich 10,5 rPMS- Anwendungen mit 10 Minuten à 40 Hz, Pause 2 Minuten, 10 Minuten à 50 Hz (on-off 5 s : 5 s).

Ergebnis:

20 der 30 Patienten (66,7 %) hatten eine mindestens 30%-ige Symptomverbesserung. Der Gesamt-NIH-CPSI-Score verbesserte sich signifikant von 23,7 auf 15,2 (p < 0,01). Dabei sank der Schmerzscore von 11,37 auf 6,77, Miktionsprobleme 5,03 auf 3,27 und der QOL-Score von 7,27 auf 5,17. Bei den Patienten, die auf die Behandlung positiv reagiert hatten, hielt sich das erreichte Ergebnis bei 72% der Patienten auch noch 3 Monate nach Therapieende.


Studie 6: prospektive, randomisierte Doppelblind-Studie [116]

20 Männer (Ø 47 Jahre) mit CPPS mit erfolgloser medikamentöser Therapie wurden über 4 Wochen (2 x wöchentlich) mit rPMS behandelt (15 Minuten à 10 Hz, 15 Minuten à 50 Hz). Um die Wirkungslosigkeit des Shamgerät zu kaschieren, wurde das Geräusch des aktiven Geräts eingespielt.

Ergebnis:

Nach 3 Monaten (Follow-up) hatten 62% der Patienten auf die Behandlung erfolgreich reagiert – vs 13 % in der Placebogruppe. Nach 1 Jahr hatte das zuvor erreichte Ergebnis bei immer noch 57% der aktiven und bei 20% der Placebogruppe Bestand. Der Schmerzscore (VAS) war 22,7/50 in der aktiven Gruppe und fiel nach 1 Jahr um 50 % auf 11,4/50. Bei der Placebogruppe änderte sich nichts (20,4/50 Baseline) bzw. nahm nach einem Jahr auf 24/50 zu.


Zusammenfassung

Es wird immer deutlicher, dass hinter den meisten Schmerzsyndromen des Bewegungsapparats (Rücken, Arthrosen, Tendopathien) und damit auch des Beckens eine myofasziale Entwicklung steht. Entzündungen, der Knorpelabbau eines Gelenks oder ein Austrocknen der Bandscheibe sind damit als Folge und nicht als Ursache einer damit verbundenen Bewegungseinschränkung oder Fehlhaltung zu sehen. In einer differenzierten Betrachtung eines myofaszialen Syndroms des Beckens, mag zwar bei der nur bei Sportlern auftretenden, „Schambeinentzündung“ eine reflektorische Schutzreaktion nach Überlastung der Adduktoren oder eines am Schambein inserierenden Bauchmuskels die Ursache sein.

Lässt man psychosoziale Gründe ausser Acht, kann ein CPPS oder ein peritrochantäres Schmerzsyndrom – ähnlich wie ein Tennisellbogen – grundsätzlich auch aus dem „Nichts“ entstehen. Wenn die vorherrschende Pathologie eines myofaszialen Syndroms aus einer Muskelverhärtung bzw. einer Kontraktionsblockade mittels eingestreuter schmerzhafter Triggerpunkte besteht, ist genau diese Region das therapeutische Zielgebiet. Es ist zwar davon auszugehen, dass sog. myofasziale Funktionsketten existieren, die von den Muskelinsertionen der Hinterhauptsschuppe (Os occipitale) oder vom Kiefergelenk bis hinunter zum Knöchel reichen und damit der Ort der Schmerzentstehung fraglich ist. Andererseits gibt es Hinweise, dass die Mehrzahl der Schmerzsyndrome des Beckens in einer engen Beziehung zu den Muskeln und Faszien des Beckenbodens stehen [117].

Zur rPMS bei Schmerzsyndromen des Beckens gibt es eine überschaubare Studienlage. Wegen der Universalität myofaszialer Syndrome erscheint es aber legitim, sie auch auf die andere myofaszial bedingte Indikationen des Beckens zu übertragen. Dabei sind aber nicht die üblichen Frequenzeinstellungen zur Belastungs- und Dranginkontinenz anzuwenden, sondern eine Reizkonfiguration, die geeignet ist, über Einzelzuckungen eine muskuläre Relaxation einzuleiten.


Quellen

[1] Dahan R. Rehabilitation of muscle-tendon injuries to the hip, pelvis and groin areas. Sports Med Arthrosc Rev. 1997;5:326–333
[2] Westlin N. Groin pain in athletes from southern Sweden. Sports Med Arthrosc Rev. 1997;5:280–284
[3] Johnson R. Osteitis pubis. Curr Sports Med Rep 2003; 2(2):98-102
[4] Batt ME, McShane JM, Dillingham MF. Osteitis pubs in collegiate football players. Med Sci Sports Exerc. 1995; 27(5): 629-633
[5] Rodriguez C, Miguel A. Lima H et al.Osteitis pubis syndrome in the professional soccer athlete: a case report. J Athl Train 2001; 36(4): 437-440
[6] McMurtry CT, Avioli LV. Osteitis pubis in an athlete. Calcif Tissue Int. 1986;38(2):76–77
[7] Lovell G. The diagnosis of chronic groin pain in athletes: a review of 189 cases. Aust J Sci Med Sport. 1995;27(3):76–79
[8] Pham DV, Scott KG. Presentation of osteitis and osteomyelitis pubis as acute adominal pain. Perm J 2007; 11(2): 65-68
[9] Holt MA, Keene JS, Graf BK et al. Treatment of osteitis pubis in athletes. Results of corticosteroid injections. Am J Sports Med 1995; 23(5): 601-606
[10] Radic R, Annear P: Use of pubic symphysis curettage for treatmentresistant osteitis pubis in athletes. Am J Sports Med. 2008; 36(1):122-128
[11] Weber O, Kabir K, Müller M et a. Sterile Osteitis Pubis in a Tennis Player: Diagnosis and Treatment Options. Dtsch Zeitschrift Sportmedizin. 2010; 61(7-8): 171-174
[12] Omar IM, Zoga AC, Kavanagh EC et al. Athletic pubalgia and “sports hernia”: optimal MR imaging technique and findings. Radiographics. 2008;28(5):1415–1438
[13] Hopp S. Osteitis Pubis – Physical Examination and Therapy. Société Luxembourgeoise de Recherche en Orthopédie et en Médecine du Sport a.s.b.l. 6 ° Workshop Medico-Sportif , Samedi 03.12.2011
[14] Ärzte-Zeitung 26.01.2012. Gefürchtete Schambeinentzündung stoppt Götzes Höhenflug
[15] Rodriguez C, Miguel A. Lima H et al.Osteitis pubis syndrome in the professional soccer athlete: a case report. J Athl Train 2001; 36(4): 437-440
[16] Kavroudakis E, Karampinas PK, Evangelopoulos DS et al. Treatment of osteitis pubis in non-athlete female patients. Open Orthop J. 2011; 5: 331–334
[17] Jansen JA, Mens JM, Backx FJ et al. Diagnostics in athletes with long-standing groin pain. Scand J Med Sci Sports. 2008; 18(6): 679-690
[18] Johnson R: Osteitis pubis. Curr Sports Med Rep. 2003; 2(2):98-102
[19] Bartoletti R, Cai T, Mondaini N et al. Italian Prostatitis Study Group. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic protatitis / chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study. J Urol 2007; 178: 2411-2415
[20] Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al.: Chronic prostatitis: symptom survey with follow-up clinical evaluation. Urology 2003, 61(1):60–64
[21] Nickel JC, Downey J, Hunter D, Clark J: Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index. J Urol 2001, 165:842–845
[22] Roberts RO, Jacobson DJ, Girman CJ, et al.: Prevalence of prostatitis-like symptoms in a community based cohort of older men. J Urol 2002, 168:2467–2471
[23] Clemens JQ, Meenan RT, O’Keeffe Rosetti MC, et al.: Prevalence of prostatitis-like symptoms in a managed care population. J Urol 2006, 176(2):593–596
[24] Marszalek M, Wehrberger C, Hochreiter W, et al.: Symptoms suggestive of chronic pelvic pain syndrome in an urban population: prevalence and associations with lower urinary tract symptoms and erectile function. J Urol 2007, 177:1815–1819
[25] Segal NA, Felson DT, Torner JC et al. Greater trochanteric pain syndrome: epidemiology and associated factors. Arch Phys Med Rehabil. 2007; 88:988–992
[26] Strauss E.J., Nho S.J., Kelly B.T. Greater trochanteric pain syndrome. Sports Med Arthrosc Rev. 2010;18:113–119
[27] Barnthouse N.C., Wente T.M., Voos J.E. Greater trochanteric pain syndrome: endoscopic treatment options. Oper Tech Sports Med. 2012;20:320–324
[28] Tortolani PJ, Carbone JJ, Quartararo LG. Greater trochanteric pain syndrome in patients  referred to orthopedic spine specialists. Spine J. 2002; 2: 251-254
[29] Hackenbroch MH. Coxarthrosis. Orthopäde 1998;27, 659-667
[30] Niethard F, Pfeil J.  Orthopädie. 4. komplett überarbeitete Auflage, Thieme Verlag-.2004. S. 484
[31] Lausmann CS. Die Schmerzlokalisation bei der fortgeschrittenen Coxarthrose. Dissertation. TU München, 2013
[32] Bagge E,  Bjelle A, Eden S et al. Osteoarthritis in the elderly: clinical and radiological findings in 79 and 85 year olds. Ann Rheum Dis. 1991; 50, 535-539
[33] Willauschus W, Wald A, Swoboda B et al. Rheumatology. 1996; 21, 2-9
[34] Giamberardino MA, Affaitati G., Fabrizio A et al. (2011). Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011;25(2): 185– 198
[35] Wilke J. Die Bedeutung myofaszialer Funktionsketten für das Bewegungssyste unter besonderer Berücksichtigung des mechanischen Krafttransfers. Disseratation. JWG-Universität Frankfurt 2016
[36] Fleckenstein J, Zaps D, Rüger LJ et al. Discrepancy between prevalence and perceived effectiveness of treatment methods in myofascial pain syndrome: results of a cross-sectional, nationwide survey. BMC Musculoskelet Disord.2010;11: 32
[37] Leinmüller R. Rückenschmerzen – Der grösste Teil ist myofaszial bedingt. Dtsch Arztebl 2008; 105(31-32): A-1657 / B-1430 / C-1397
[38] Deyo RA. Diagnostic evaluation of LBP: reaching a specific diagnosis is often impossible. Arch Intern Med. 2002;162:1444–1447
[39] Barmer GEK Gesundheitswesen aktuell 2012. Beiträge und Analysen
[40]Emercency Departement patient information. Royal Berkshire NHS Foundation
[41] Wheeler AH. Myofaszial pain disorders: theory to therapy. Drugs 2004; 64(1): 45-62
[42] Rivner MH. The neurophysiology of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2001 Oct;5(5):432-40
[43] Partanen JV, Ojala TA, Arokoski JPA. Myofascial syndrome and pain: a neurophysical approach. Pathophysiology. 2010; 17(1): 19-28
[44] Chowdhury N, Oms VI, Goldstein L. Diagnosis and management of myofascial pain syndrome. PPM 2012; 12(2)
[45] Simons DG, Travell JG, Myofascial Pain and Dysfunction. The trigger point manual. Second edition. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore
[46] Mense S, Muskeltonus und Muskelschmerz. Man Med 2005; 43(3): 156-161
[47] Hong CZ, Somons DG. Pathophysiologic and electrophysiologic mechanisms of myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehab 1998; 79: 863-872
[48] Hah JP, An invivo microanalytical technique for measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. Appl Physiol 2005; 99: 1977-1988
[49] Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. A critical evaluation of the trigger point phenomenon. Rheumatology (>Oxford): 2015; 54(3): 392-399
[50] Dommerholt J, Gerwin RD. A critical evaluation of Quintgner et al: missing the point. J Bodyw Mov Ther. 2015; 19(2): 193-204
[51] Quintner JL, Bove GM, Cohen ML. Response to Dommerholt and Gerwin: Did we miss the point? J Bodyw Mov Ther 2015, 19(3): 394-395
[52] Beat de Jung. Muskuläre Gelenkschmerzen. Diagnostische und therapeutische Aspekte. Ars Medici 2010; 11: 444-447
[53] Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 1. Principles of diagnosis and treatment. Postgrad Med 1983 Feb; 73(2): 66, 68 -70
[54] Beat de Jung. Muskuläre Gelenkschmerzen. Diagnostische und therapeutische Aspekte. Ars Medici 2010; 11: 444-447
[55] Opitz G. Der Muskelschmerz. Teil 1: Theorie des Muskelschmerzes und Akupunkturtherapie. Schmerz Akupunktur. 2005; 3: 151-163
[56] Simons DG. Myofascial pain syndromes: where are we ? Where are we going ? Arch Phys Med Rehabil 1988; 69(3 Pt 1): 207-12
[57] Mense S. Muskeltonus & Muskelschmerz. Manuelle Medizin. 2005; 43(3): 156-161
[58] Fricton JR. Myofascial pain: clinical characteristics and diagnostic criteria. J Musculoskel Pain. 1993; 12: 37-47
[59] Mense S. The basis for muscular spasm. Abstracts of NZAMSM. Annual Scientific Conference. Queenstown, NZ 2003
[60] Mense S. Bichemical pathogenesis of myofascial pain. J Muscoloskel Pain. 1996; 4: 145-162
[61] Myers TW. The „anatomy trains“. Part 1. J Bodyw Mov Ther 1997; 1: 91-101
[62] Myers TW. The „anatomy trains“. Part 2. J Bodyw Mov Ther 1997; 1: 135-145
[63] Krause F, Wilke J. Relevance of myofascial chains in movement therapy of musculoskeletal diseases. Critical literature overview. Manuelle Therapie 2017; 21: 189-194
[64] Ingber DE. The architecture of life. Sci Am. 1998; 278(1): 48–57
[65] Hopp S Osteitis pubis. Dtsch Zeitschrift für Sportmedizin. 2008; 59: 100-101
[66] Krüger J.  Das Knochenödem im Os pubis – Vorschlag einer Stadieneinteilung unter Anwendung der MRT. Sport Ortho Trauma, 2012; 28:182-188
[67] Simons DG, Travell JG. Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 3. Pelvic and lower extremity muscles. Postgrad Med 1983 Feb; 73(2): 99-108
[68] Klingelhöffer W. Ist die Schambeinentzündung des Fussballers hausgemacht? Sportkinesiologische Methoden als Ergänzung der Schulmedizin. COMED, August 2013
[69] Krieger JN, Nyberg L Jr, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis. JAMA. 1999;282(3): 236-237
[70] Wilhelm A. Das „Chronic Pelvi Pain Syndrom“ – Ursache und Therapie. Z Gastroenterol 2013; 51 – V25
[71] Moormann O, Gralow I. Chronic pelvic pain. Schmerz. 2014; 28(3):305-310
[72] Schneider H, Wilbrandt K, Ludwig M et al. Prostate-related pain in patients with chronic prostatitis / chronic pelvic pain syndrome. BJU Int 2005; 95(2):238-243
[73] Miller HC. Stress prostatitis. Urology 1988;32(6):507-10
[74] Walz J, Perrotte P, Hutterer G et al. Impact of chronic prostatitis-like symptoms on the quality of life in a large group of men. BJU Int. 2007; 100(6):1307-1311
[75] Itza F, Zarza D, Serra L et al. Myofascial pain syndrome in the pelvic floor: a common urological condition. Actas Urol Esp. 2010; 34(4): 318-326
[76] Chaitow L.Chronic pelvic pain: pelvic floor problems, sacroiliac dysfunction and the trigger point connection. J Bodyw Mov Ther. 2007; 11:327–339
[77] Travell JG, Simons DG. Handbuch der Muskel-Triggerpunkte. Untere Extremität und Becken. Elsevier, München, 2000
[78] Zermann DH, Ishigooka M, Doggweiler R et al. Chronic prostatitis; a myofascial pain syndrome ? Infect Urol 1999; 92: 84-88, 92
[79] Anderson RU, Wise D, Meadows M. Myofascial release therapy for category III chronic prostatitis. American Urological Annual Meeting. Stanford, CA. 1999
[80] Itza F, Zarza D, Serra L et al. Myofascial pain syndrome in the pelvic floor: a common urological condition. Actas Urol Esp. 2010; 34(4): 318-326
[81] Wilhelm A. Das „Chronic Pelvi Pain Syndrom“ – Ursache und Therapie. Z Gastroenterol 2013; 51 – V25
[82] McCaffrey P. Researchers propose an new approach to overlapping pain conditions. The puzzle of comorbid chronic pain. The Sixth Scientific Meeting of The TMJ Association 2011, Bethesda, Maryland
[83] Williams BS, Cohen SP. Greater trochanteric pain syndrome: a review of anatomy, diagnosis and treatment. Anesth Analg. 2009;108:1662–1670
[84] Shbeeb MI, O’Duffy JD, Michet CJ et al. Evaluation of glucocorticosteroid injection for the treatment of trochanteric bursitis. J Rheumatol. 1996;23:2104–2106
[85] Strauss E.J., Nho S.J., Kelly B.T. Greater trochanteric pain syndrome. Sports Med Arthrosc Rev. 2010;18:113–119
[86] Barnthouse NC, Wente TM, Voos JE. Greater trochanteric pain syndrome: endoscopic treatment options. Oper Tech Sports Med. 2012;20:320–324
[87] Genth B, von During M, von Engelhardt LV et al.  Analysis of the sensory innervations of the greater trochanter for improving the treatment of greater trochanteric pain syndrome. Clin Anat. 2012;25:1080–1086
[88] Beaulieu LD, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic stimulation to reduce pain or improve sensorimotor impairments: a literature review on parameters of application and afferents recruitement. Neurophysiol Clin. 2015; 45(3): 223-234
[89] Sollmann N, Albers L, Jung NH et al. Magnetic stimulation of the upper trapezius muscles in patients with migraine – a pilot study. Sci Direct. 2016; 20(6): 888-897
[90] Smania N, Corato E, Fiaschi A et al. Repetitive magnetic stimulation. A novel approach for myofaschial pain syndrome. J Neurol 2005; 252: 307-314
[91] Smania N, Corato E, Fiaschi A et al. Therapeutic effect of peripheral repetitive magnetic stimulation on myofascial pain syndrome. Clin Neurophysiol. 2003; 114(2): 350-358
[92] Baek J, Park N, Lee B et al. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation over vastus lateralis in patients after hip replacement surgery. Ann Rehabil Med 2018; 42(1): 67-75
[93] Lim YH, Song JM, Choi EH et al. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on patients with acute low back pain: a pilot study. Ann Rehabil Med 2018; 42(2): 229-238
[94] Smania N, Corato E, Fiaschi A et al. Repetitive magnetic stimulation. A novel approach for myofaschial pain syndrome. J Neurol 2005; 252: 307-314
[95] Pujol J, Pascual-Leone A, Dolz C et al. The effect of repetitive magnetic stimulation on localized muscolskeletal pain. Neuro Report. 1998; 9(8): 1745-1748
[96] Beaulieu LD, Schneider C. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on normal or impaired motor control. A review. Neurophysiol Clin. 2013; 43(4): 251-260
[97] Smania N, Corato E, Fiaschi A et al. Repetitive magnetic stimulation. A novel approach for myofaschial pain syndrome. J Neurol 2005; 252: 307-314
[98] Zarkovic D, Kazalakova K. Repetitive peripheral magnetic stimulation as pain management solution in musculoskeletal and neurological disorders – a pilot study. Int J Physiother. 2016; 3(6): 671-675
[99] Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: an new theory. Science 1965; 150: 971-979
[100] Stanton-Hicks M, Salamon J. Stimulation of the central and peripheral nervous system for the control of pain. J Clin Neurophysiol. 1997; 14: 46-62
[101] Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. Clin J Pain. 2000; 16(2): S12-S20
[102] Lo YL, Fook-Chong S, Huerto AP, George JM. A randomized, placebo-controlled trial of repetitive spinal magnetic stimulation in lumbosacral spondylotic pain. Pain Med. 2011;12:1041–1045
[103] Masse-Alarie H, Flamand VH, Moffet H, Schneider C. Peripheral neurostimulation and specific motor training of deep abdominal muscles improve posturomotor control in chronic low back pain. Clin J Pain. 2013;29:814–823
[104]  Masse-Alarie H, Beaulieu LD, Preuss R, Schneider C. Repetitive peripheral magnetic neurostimulation of multifidus muscles combined with motor training influences spine motor control and chronic low back pain. Clin Neurophysiol. 2017;128:442–453
[105] Lim YH, Song JM, Choi EH et al. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on patients with acute low back pain: a pilot study. Ann Rehabil Med 2018; 42(2): 229-238
[106] Lewit K, Simons DG. Myofascial pain: relief by post-isometric relaxation. Arch Phys Med Rehabil. 1984; 65(8): 452-456
[107] Ga H, Koh HJ, Choi JH et al. Intgramuscular and nerve root stimulation vs lidocaine: injection to trigger points in myofascial pain syndrome. J Rehabil Med. 2007; 39(5): 463-467
[108] Han TR,Shin HI, Kim IS. Magnetic stimulation of the quadriceps femoris muscle: comparison of pain with electrical stimulation. Am J Phys Med Rehabil 2006; ö85(7): 593-599
[109] Ito T, Tsubahara A, Watanabe S. Use of electrical or magnetic stimulation for generating hip flexion torque. Am J Phys Med Rehabil 2013;92(9):755-761
[110] Beaulieu LD, Schneider C. Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on normal or impaired motor control. A review. Neurophysiol Clin. 2013; 43(4): 251-260
[111] Rowe E, Smith C, Laverick L et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year followup. J Urol 2005; 173(6): 2044-2047
[112] Kim TH, Han Dh; Cho WJ et al. The efficacy of extracorporeal magnetic stimulatiom for treatment of chronic prostatis / chronic pelvic pain syndrome patients who do not respond to pharmacotherapy. Urology. 2013; 82(4): 894-898
[113] Park HR, Gho SG, Kim HJ. Therapeutic efficacy of extracorporeal magnetic therapy on low urinary tract symptoms and sexual function in Chronic Pelvic Pain Syndrome. Korean J Urol. 2006; 47(6): 645-650
[114] Kim SW, Kim SH, Lee CH et al. Clinical efficacy of extracorporeal magnetic innervation for chronic pelvic pain syndrome. Korean J Androl. 2003; 21: 44-47
[115] Lee KC, Choi H, Park HS et al. Therapeutic efficacy of extracorporeal magnetic therapy in chronic pelvic pain syndrome. Korean J Urol. 2003; 44: 693-696
[116] Patel A, Rowe E, Leverick L. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blinded study of electromagnetic therapy (ExMI) in the treatment of chronic pelvic pain syndrome in men. Presented at the XVth Congress of the European Association of Urology Geneva, Switzerland, April 7-10, 2001
[117] Simons DG, Travell JG. Myofascial origins of low back pain. 3. Pelvic and lower extremity muscles. Postgrad Med 1983; 73(2): 99-105, 108