Definition

Trotz nervschonender Operationsmethoden zählen die Inkontinenz und die erektile Dysfunktion (ED) zu den häufigsten Nebenwirkungen einer radikalen Prostatektomie (RP). Das ist vor allem in Deutschland ein Problem, weil hier deutlich mehr Männern operiert werden als z.B. in den USA. Während die Lebensqualität der Patienten in der frühen postoperativen Phase hauptsächlich durch die Harninkontinenz beeinträchtigt wird, steht im späteren Verlauf die erektile Dysfunktion im Vordergrund. Nach den EAU Guidelines [1] wird die ED als anhaltende Unfähigkeit definiert, eine für eine befriedigende, sexuelle Tätigkeit ausreichende Erektion zu erreichen oder aufrechtzuerhalten.


Epidemiologie und Inzidenz

Trotz neuer Operationstechniken zählt die Impotenz weiterhin zur häufigsten Langzeitkomplikation nach radikaler retropubischer Prostatektomie [2],[3]. Postoperativ kommt die erektile Funktion erstmals fast vollständig zum Erliegen [4]. Eine kolportierte Bandbreite von 14 bis 90% relativiert sich sehr schnell, wenn sich diese laut einer Metaanalyse vor allem auf methodischen Fehlern gründet [5]. Ähnliche Diskrepanzen zwischen 12 bis 96% sind auch einer anderen Untersuchung zu entnehmen, nach der sich aus Multicenterstudien höhere Fallzahlen ergeben als aus singulären Einrichtungen [6]. Nach einer postalischen Befragung von 1 236 Männern, deren Eingriff (frühes Karzinomstadium) durchschnittlich 4,3 Jahren zurücklag und die zum Diagnosezeitpunkt bereits eine ED hatten, betrug die Impotenzrate 85% [7].

Dies wird auch durch weitere Studien hohen EbM-Levels gestützt. So bestand laut einer Langzeituntersuchung bei 78 bis 87% der Prostaktomierten nach 2, 5 und 15 Jahren eine höhere Wahrscheinlichkeit, einen Geschlechtsverkehr nicht mehr ausüben zu können [8]. In einer weiteren longitudinalen Studie waren nur 16% der befragten Männer, die vor der Prostatektomie keine erektilen Probleme aufgewiesen hatten, zwei Jahre später zu einer normalen Erektion fähig, bzw. lediglich 4%, wenn sie das 60. Lebensjahr erreicht hatten [9]. Beeinflusst werden solche Ergebnisse natürlich auch durch den präoperativen Zustand der Patienten, nachdem durchschnittlich 36% aller RP-Patienten bereits präoperativ mehr oder weniger an einer ED-Symptomatik leiden [10].

Nach einer von Walsh [11] 1988 entwickelten nervschonenden, aber in der Literatur widersprüchlich diskutierten OP-Methode, sollen die EP-Raten allerdings auf 10 bis 40% zu senken sein [12] – allerdings erst mit einer Latenz von 18 bis 24 Monaten [13],[14],[15],[16],[17]. Dies gilt auch auf den Verlust der spontanen nächtlichen Erektionen [18],[19],[20]. Die roboterassistierte radikale Prostatektomie, die bereits 2004 in den USA bei rund 10% der Prostatakarzinompatienten durchgeführt wurde, schneidet hier wesentlich besser ab [21]. Dem steht allerdings eine aktuelle Metaanalyse entgegen, nach der roboterassistierte OP-Verfahren, die eigentlich noch eine zusätzliche Präzision in das OP-Ergebnis bringen sollten, keinen Einfluss auf die ED nach RP haben [22]. Ist die EP für RP-Patienten schon schwer zu ertragen, kommt noch erschwerend hinzu, dass sich Penislänge und Penisumfang postoperativ verkürzen [23],[24].


Physiologie

Eine erektile Dysfunktion nach radikaler Prostatektomie ist meist die Folge einer während der Operation verursachten Verletzung des Gefässnervenbündels, dessen beidseitigen Hauptanteile an der rektolateralen Seite der Prostatakapsel verlaufen [25] bzw. von Teilen oder sämtlicher Nervenäste der N. erigentes (aus dem Plexus pelvicus), woraus eine Impotenzrate von fast 100% resultiert [26]. Als vaskuläre Ursache wird – trotz nerverhaltender Prostatektomie – ein operationsbedingtes Trauma an den Pudendusarterien mit einem daraus resultierenden reduzierten arteriellen Einstrom in die Schwellkörper diskutiert [27],[28]. Die genaue Rolle vaskulärer Verletzungen ist auf jeden Fall ein multifaktorielles Problem und noch weitgehend ungeklärt [29]. Insgesamt dürfte aber die neurogene Verursachung im Vordergrund stehen [30].

OP-Folgen

Im Zuge der Nerven- und Gefässverletzungen kommt es zur sog. „Waller’schen Degeneration“ der neurovaskulären Strukturen mit der Konsequenz, dass distale Verbindungen zu den Corpora cavernosa (Schwellkörper) sowie die damit verbundenen neuroregulatorischen Prozesse zunächst verloren gehen. Die fehlende neuronale Stimulation führt zu einer zunehmenden Degeneration und Atrophie der glattmuskulären Zellen der Schwellkörper. Hieraus entwickelt sich eine veno-okklusive Dysfunktion und Insuffizienz der Schwellkörper, die in einer Einschränkung oder dem Verlust der erektilen Reflexe bei sexueller Stimulation resultiert [31],[32].

Im weiteren Verlauf vermindert sich die arterielle Durchblutung, was eine Gewebshypoxie in den Schwellkörpern zur Folge hat [33]. Die Gewebshypoxie und Denervierung führen schliesslich zur Apoptose der glatten Muskelzellen und Vermehrung des extrazellulären Bindegewebes [34]. In einem Circulus vitiosus wirkt sich das auf die Durchblutung des Penis aus, da wegen fehlender spontaner Erektionen die Schwellkörper nicht mehr ausreichend oxygeniert werden und sich damit die Fibrose („Zunahme an Bindegewebe“) hypoxiebedingt verstärkt (eine Hypoxie kann unabhängig davon auch durch eine Verletzung der zuführenden Arterien entstehen). Histologisch entspricht dies einer Fibrose der Schwellkörper, was den Penis verkürzen, verschlanken und verkrümmen kann [35]. Die veno-okklusive Dysfunktion bedeutet letztendlich ein „venöses Leck“, da es zum schnellen Abfluss des Blutes aus den Schwellkörpern kommt [36].

Neben der teilweise langsamen Regenerationsfähigkeit der erektilen Funktion, die bis zu 40 Monaten postoperativ dauern kann, hängt die Potenzrate demnach zuvorderst von der nerverhaltenden Operationstechnik ab [37]. Aber auch das Alter (präoperative Erektionsfähigkeit), Begleiterkrankungen (Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Rauchen) und natürlich die durchgeführte Rehabilitation können hier entscheidend sein [38].


QRS Pelvicenter rPMS-Wirkung

Wegen der drohenden Fibrosierung, die sowohl die Schwellkörperfüllung, als auch deren Abfluss im Sinne eines venösen Lecks tangiert, werden Prostatektomiepatienten auf ihr eigentliches „Sicherungssystem“ in Form des Beckenbodens bzw. des M. ischiocavernosus (MIC) und (in geringerem Masse) auch des M. bulbospongiosus zurückgeworfen. Denn nachdem der MIC die Schwellkörperbasis zu 35 bis 56% umhüllt, ist mit seiner Kontraktion eine ideale Kompression des venösen Abflusses herzustellen [39]. Dafür sprechen auch Untersuchungen, dass ein Beckenbodentraining bei leichtem bis mässigem venösen Leck wirksam ist [40],[41]. Leider besteht mit zunehmendem Alter nicht nur eine nachlassende Willkürkontraktionsfähigkeit des Beckenbodens, sondern können Begleiterkrankungen wie z.B. Diabetes, Atherosklerose oder Neuropathien eine Schwächung der Muskeln bedingen [42]. D.h. diese speziellen Beckenbodenmuskeln tragen nicht mehr zum Verschluss der abführenden Venen bei.

Für den Einsatz einer rPMS ergeben sich daraus zwei Zielrichtungen:

  1. Um einem drohenden Abbau glattmuskulären Gewebes in den Schwellkörpern vorzubeugen, sollte ziemlich rasch, d.h. spätestens zwei Wochen nach Katheterentfernung mit einem rPMS-Training begonnen werden. Zielrichtung ist eine Stimulation der parasympathischen Fasern aus dem Plexus hypogastricus / Plexus pelvicus, die sowohl eine Nervenreizung als auch eine Durchblutungssteigerung hervorrufen können. So zeigt sich zumindest im Tierversuch, dass eine Stimulierung des Pudendusnervs, bei dem sich u.a. der Musculus ischiocavernosus kontrahiert, das Perineum und den Penisbereich auf suprasystolische Werte ansteigen lässt [43] und so eine Apoptose der glatten Muskelzellen verhindert. Es bleibt allerdings festzuhalten, dass suprasystolische Drücke von ≥ 300 mmHG nicht bei einem schlaffen, sondern nur bei einem tumeszenten Penis herstellbar sind.
  2. In einer zweiten Behandlungsphase, also ungefähr 3 Monate postoperativ, nach der sich in der Regel die Inkontinenzbeschwerden durch eine vorausgehende rPMS-Behandlung zumindest deutlich verbessert haben sollten, empfiehlt sich eine Fortführung dieser auf eine Belastungsinkontinenz ausgerichteten rPMS-Behandlung. Diese sollte sich speziell auf den M. ischiocavernosus (MIC) beziehen, weil damit der venöse Abstrom aus den Schwellkörpern verhindert wird (siehe rPMS bei erektiler Dysfunktion). Für diesen Wirkbereich könnte auch der M. bulbospongiosus (MBS), der 33 bis 50% der Penisbasis ummantelt, eine gewisse Rolle spielen. So verstärkte sich bei seiner Kontraktion zumindest im Tierversuch die penile Erektion [44].

Behandlungsumfang und Therapiezeitraum

Eine Fibrose-Prophylaxe orientiert sich bezüglich ihres Behandlungsumfangs am vom Patienten angegebenen Wiederaufleben nächtlicher spontaner Erektionen und sollte bis dahin 2 bis 3 x wöchentlich mit insgesamt 20 Behandlungen durchgeführt werden. Das spätere Training der M. ischiocavernosus und M. bulbospongiosus entspricht dem einer Belastungsinkontinenz (SUI), wobei der Magnetfeldapplikator – ähnlich wie bei der Fibrose-Prophylaxe – hauptsächlich unterhalb des Perineums bzw. im Bereich der Penisbasis positioniert werden sollte. Hier dürften 12 bis 16 Behandlungen ausreichend sein. Das genaue Behandlungsprotokoll, das sich bei einer gleichzeitigen rPMS-Behandlung einer SUI Änderungen verlangt, wird in den jeweiligen Anwendungsempfehlungen zum Pelvicenter angegeben.


Erfolgserwartung

Zum Erfolg einer rPMS-Behandlung bei ED nach Prostatektomie liegen noch keine validen bzw. studienbasierten Daten vor. Diese lassen sich auch nicht aus einem aktiven Beckenbodentraining zu Behandlung nicht operativ bedingter EDs ableiten, nachdem diesen grundsätzlich keine Nervenverletzungen und Traumata zugrunde liegen.


Studienlage

Zur rPMS-Behandlung einer ED nach Prostatektomie wurden noch keine Studien publiziert.


Zusammenfassung

Während eine Prostatektomie bedingte Inkontinenz eine gute Erholungsfähigkeit besitzt und auch einer konservativen Therapie zugänglich ist, besteht bei ungefähr 84% der Patienten eine operativ bedingte Nervenschädigung und damit Impotenz fort. Ausser dem eher unbefriedigenden Versuch, mit PDE5-Hemmern entgegen zu wirken, existiert hier kein wirklich schlüssiger Wirkansatz. Wenn man allerdings bedenkt, dass man mit einer „Reparatur“ oder Verstärkung des veno-okklusiven Systems die neurogenen Nervenschäden zwar nicht behoben, aber in ihrer Auswirkung abgeschwächt werden können, spricht vieles dafür, sich therapeutisch auf die „Potenzmuskeln“ (M. ischiocavernosus / M. bulbospongiosus) zu fokussieren.

Voraussetzung hierfür ist allerdings, postoperativ möglichst zeitig einer allfälligen Schwellkörperfibrosierung durch Verstärkung der penilen Durchblutung vorzubeugen, da ohne entsprechende Tumeszenzfähigkeit, ein Training der venösen Okklusion wenig Sinn zu machen scheint.

Nachdem eine rPMS sowohl die perineal-penile Durchblutung, als auch den M. ischiocavernosus / M. bulbospongiosus trainieren kann, gibt es genügend Anhaltspunkte, darin eine zukunftsträchtige Behandlungsalternative oder Kombinationstherapie mit PDE5-Hemmern für eine ED nach RP zu sehen.


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