Definition

Die europäische Leitlinie zur Definition einer Impotenz bzw. einer erektilen Dysfunktion (ED) beschreibt das Problem folgendermassen: „Die ED ist ein anhaltendes Unvermögen, eine Erektion sowohl zu erreichen als auch so aufrecht zu erhalten, damit eine befriedigende sexuelle Handlung möglich ist“.

Seit der Markteinführung des Potenzboosters Sildenafil, stösst das einstige Tabuthema seit geraumer Zeit auf grösser werdendes Interesse und hat sich unter dem Aspekt der „sexuellen Performance“ fast schon zu einem Lifestylethema entwickelt. Leider lösen diese Pillen nicht das Problem bzw. die Ursache der erektilen Dysfunktion, denn die komplexe Verursachung ist rein medikamentös nicht zu heilen. So bleibt die ED weiter von hoher medizinischer Relevanz.


Epidemiologie und Prävalenz

Die Prävalenzdaten unterscheiden sich auf aufgrund sozioökonomischer Unterschiede der einzelnen Kulturkreise teilweise erheblich [1],[2]. Laut der NIH-Konsensuskonferenz soll die Prävalenz bei 40-jährigen 1,9% und bei Männern mit 65 Jahren 65% betragen [3]. In Deutschland wird für 65 bis 70-Jährige stattdessen eine Häufigkeit von 40% genannt [4]. Andere Quellen schätzen die ED im Alter von 30 bis 39 Jahren mit 2,3%, 40 bis 49 Jahren mit 0 bis 9,5%, 50 bis 59 Jahren mit 2 bis 30,8% sowie 15 bis 76% bei den über 70-jährigen [5],[6],[7],[8]. In der repräsentativen Massachusetts Male Aging Study (MMAS) schliesslich geben 52% der befragten Männer an, zumindest zeitweise von Störungen der Erektionsfähigkeit betroffen zu sein. Dabei die die Funktionsstörung bei 17,2% minimal, bei 25,2% moderat und bei 9,6% komplett ausgeprägt [9].

Wichtig ist auch die Unterscheidung zwischen einer Zufluss- oder einer Abflussstörung. So liegt der Anteil der venösen Abflussstörungen an einer ED bei 25 bis 86% [10] bzw. nach anderen Quellen bei 20 bis 28% [11],[12]. Untersucht man mit einem unbestechlichen Doppler-Ultraschall, beträgt der Anteil 43%. Der Hauptverursacher einer ED scheint nach diesen Daten weniger arteriosklerotisch bedingt zu sein, als vorrangig aus einem venösen Leck zu bestehen. Nach einer Analyse der Weltdatenbank ist von weltweit etwa 169 Mio. Männern mit Erektionsstörungen auszugehen [13]. In Deutschland soll es 3 bis 7 Mio. Betroffene geben [14]. Im Jahr 2025 wird mit einer ED-Prävalenz von > 300 Mio. Männern weltweit gerechnet [15].


Physiologie

Das Bild einer primär psychogen verursachten Potenzstörung hat sich aufgrund neuer Diagnose- und Therapiemöglichkeiten zu einer überwiegend organisch bedingten Erkrankung gewandelt [16],[17],[18],[19], die bis zu 80% aller EDs ausmachen soll [20]. Das Zusammenspiel oft psychischer und organische Faktoren ist jedoch unbestritten. Einen grossen Einfluss hat weiterhin das Rauchen, nachdem die im Zigarettenrauch enthaltenen Substanzen wie Kohlenmonoxid, Benzpyren, Glykoproteine sowie Crackprodukte eine direkt toxische Wirkung auf das Gefässendothel besitzen („endotheliale Dysfunktion“). Gegenüber Nichtrauchern steigt hier das Risiko um etwa ein Drittel [21]. Dies geht Hand in Hand mit anderen kardiovaskulären Erkrankungen wie z.B. eine ED-Risiko-Erhöhung um 36% bei Hypertonie oder eine Risikoverdoppelung bei einem BMI von > 28. Die gefürchteten Gefässveränderungen beim Diabetes mellitus sollen das ED-Risiko sogar um das Vierfache erhöhen [22] – dem die MMAS-Studie allerdings mit 28% gegenüber 10% in der Gesamtbevölkerung widerspricht. Eine der wichtigsten „Ursachen“ für eine ED ist allerdings der Alterungsprozess.

Der für die Erektion wichtigste Teil des Penis sind die Schwellkörper (Corpora cavernosa), die aus einem arteriellen und venösen Gefässgeflecht bestehen. Sie sind als unzählige endothelausgekleidete Hohlräume (Sinusoide / Lakunen) zu verstehen, welche durch ein Gerüst (Trabekel) aus Bindegewebsfasern und glatten Muskelzellen wie bei einem „Schwamm“ durchzogen sind [23]. Bei einer penilen Erektion, die als neurovaskulärer Vorgang sowohl psychogen als auch reflektorisch ausgelöst werden kann, erschlaffen nach der Ausschüttung von relaxierend wirkenden Botenstoffen die glatten Muskelzellen in den Arteriolen, was die Sperrarterien (Arteriae helicinae) öffnet. Durch den erhöhten Bluteinstrom, der gegenüber der Ruheperfusion bis zu 700% betragen kann [24], erweitern sich die Sinusoide bzw. Hohlräume und endet in einer Erektion. Wegen des nun stark angewachsenen Drucks wird der unter der Tunica albuginea liegende Venenplexus und die Vv. Emissariae komprimiert, was den venösen Abfluss blockiert [25]. Dieser Mechanismus, bei dem der intrakavernöse Druck auf etwa 100 mg HG ansteigt („höher als der diastolische Blutdruck“), wird als veno-okklusives System bezeichnet [26]. Das Volumen der Schwellkörper hat dabei um das Drei- bis Vierfache zugenommen.

Im schlaffen, nichteregierten Zustand besteht im Penisschwellkörper lediglich ein Sauerstoffpartialdruck zwischen 25 bis 40 mmHG, was als hypoxisch zu bezeichnen ist [27],[28], während eine Erektion Partialdrücke von 90 bis 100 mmHG produziert. Dies ist für die Funktionstüchtigkeit eines Penis aber von entscheidender Bedeutung, da sich bei einem niedrigen Sauerstoffpartialdruck das Wachstum der glatten Muskelzellen zugunsten des Bindegewebes (Kollagen) reduziert [29]. Hier kommt nächtlichen Erektionen eine grosse Bedeutung zu. Diese steigern sich bis zum 20. Lebensjahr und nehmen ab dem 35. Lebensjahr wieder ab, wobei ein gesunder junger Mann so zwischen vier bis sechs spontane nächtliche Erektionen mit einer jeweiligen Dauer zwischen 20 bis 50 Min. entwickelt [30]. Diese starke Schwellkörperdurchblutung, die somit täglich bei etwa 2 bis 3 Stunden liegt, führt zu einer entsprechenden Oxygenierung und jeweiligen Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks. Dieses nächtliche Schwellkörpertraining ist im übertragenen Sinne mit einem Kardiotraining („drei Mal pro Woche joggen“) zu vergleichen [31].

Das Verhältnis zwischen glatten Muskelzellen und Bindegewebe des Corpus cavernosum steht bei jungen potenten Männern in einem Verhältnis von 50:50 [32]. Genauer betrachtet setzen sich die Schwellkörper aus 46% glatten Muskelzellen [33] sowie zu 48% aus Bindegewebe (Kollagen) zusammen [34]. Ab dem 40. bis zum 60. Lebensjahr sinkt für gewöhnlich der Anteil an glatten Muskelzellen auf 40% und bei über 60-jährigen sogar auf 35% [35]. Die damit einhergehende Kollagen-Vermehrung endet in einen Zustand der Fibrose [36]. Im Falle eines „Erektionsversuchs“ unterbindet eine zunehmende Fibrosierung des Schwellkörpergewebes eine Gewebsausdehnung und erzeugt damit den klassischen Fall einer erektilen Dysfunktion [37],[38].

Venöses Leck

Bei einem venösen Leck ist meist die Schwellkörperelastizität infolge einer Fibrose vermindert. Damit werden die zwischen den Lakunenkörpern durchziehenden Venen wegen der zu geringen lakunären Ausdehnung nicht mehr ausreichend komprimiert und auch im weiteren Verlauf nicht mehr stark genug gegen die innere Tunica albuginea gepresst. So gibt es Patienten, die zwar eine volle Erektion erreichen, die Rigidität aber innerhalb von Sekunden verschwindet. Wiederum andere berichten über ein Nachlassen der Erektion bei bestimmten Beinbewegungen oder sogar über eine Verstärkung in bestimmten Körperhaltungen [39]. Dies erhärtet den Verdacht, dass wohl der Kompressionsdruck des M. ischiocavernosus (MIC) darauf Einfluss nimmt.

Tatsächlich spielt die Beckenbodenmuskulatur bzw. der MIC, welcher die Schwellkörperbasis zu 35 bis 56% umhüllt [40], für den Erektionserhalt eine wichtige Rolle [41],[42],[43]. Durch willentliche oder reflektorische Kontraktion kann der venöse Abfluss an den Schwellkörperwurzeln so gedrosselt werden, dass der Schwellkörperdruck auf suprasystolische Werte ansteigt [44],[45],[46]. In einem extremen Fall wurde sogar ein Schwellkörperdruck mit dem 10-fachen des systolischen Blutdrucks (120 mm HG), also enorme 1.200 mmHG gemessen [47]. Eine Druckentwicklung über > 100 mmHG gelingt einem Teil Patienten selbst dann, wenn eine veno-okklusive Dysfunktion besteht [48]. Eine Kontraktion des Musculus bulbospongiosus (MBS) führt zudem zu einer zumindest vorübergehenden Drosselung der Blutabfuhr aus der Glans penis und dem Corpus spongiosum und verstärkt damit den intraspongialen Druck [49],[50].


Konservative Therapien

Neben der medikamentösen Behandlung mit Phosphodiesterase-Hemmern (z.B. Sildenafil), die unbeachtet der ED-Verursachung weniger auf kurative als auf funktionale Verbesserungen zielt, stehen beim venösen Leck sowohl operative Verfahren als auch ein aktives Beckenbodentraining oder eine transkutane perineale Elektrostimulation zur Verfügung. Die chirurgische Venenresektion oder auch die perkutane transpenile venöse Embolisation ist mit einer relativen Erfolgsquote von etwa 20% (Langzeitbeobachtung) allerdings enttäuschend [51]. Bei der Option eines aktiven Beckenbodentrainings geht es vor allem um die Stärkung des MIC, für das allerdings nur eine begrenzte Anzahl valider Daten zur Verfügung steht.

Dies könnte z.B. damit zusammenhängen, dass wegen der leichten Verfügbarkeit von Viagra® und Kollegen, bei gleichzeitigem Unverständnis zu den Zusammenhängen einer venösen Abflussstörung, die Motivation eher gering ist, Männer mit ED für ein relativ langwieriges Beckenbodentraining (6 bis 12 Monate) zu gewinnen. Auch zur Relevanz einer Elektrostimulation gibt es nur wenige Untersuchungen, wobei hier auch noch der Applikationsort (Perineum oder Penis) differiert.

Die Kontraktionskraft potenter Männer ist nach einem längeren Beckenbodentraining signifikant höher als bei denjenigen, die mit einer ED angetreten sind, oder anders herum gesehen, korreliert die Kontraktionsfähigkeit des Beckenbodens negativ mit dem Alter [52]. Dies führt zur Logik, dass Beckenbodentraining bei sexuell potenten Männern effektiver ist als bei impotenten Älteren. In einer anderen Studie [53] wurden Probanden während einer künstlich erzeugten Erektion aufgefordert, ihre perinealen Muskeln anzuspannen. Dabei wurden von den Autoren zwei Erektionsphasen beobachtet: In der Phase 1 („leichte Erektion“) blieb der CCP-Druck (Corpus cavernosum pressure) im Bereich des systolischen Blutdrucks. War die Phase 2 erreicht („vollständige Erektion“) stiegen die CCP-Drücke auf > 400 mmHG an. Solche suprasystolischen Druckverhältnisse wurden auch schon in anderen Studien angegeben [54],[55]. Dabei stimmte die Dauer des maximalen CCP-Drucks exakt mit der mittels EMG ermittelten Kontraktion des MIC überein. Ergo scheint der MIC für suprasystolische Werte des Schwellkörpers bzw. für ein harte Erektion entscheidend zu sein.


QRS Pelvicenter rPMS-Wirkung

Nachdem penile Zuflussstörungen und eine altersbedingte Abnahme nächtlicher Erektionen („Hyperoxietraining“) konsequenterweise in einer Schwellkörperfibrosierung enden, was wiederum eine unzureichende Schwellkörperfüllung und ein venöses Leck zur Folge hat, ergeben sich für eine wirksame ED-Behandlung unterschiedliche Handlungsnotwendigkeiten.

Zuerst gilt es im Sinne einer „Notfallmassnahme“ das eigentliche „Sicherungssystem“ in Form des M. ischicavernosus (MIC) und (in geringerem Masse) auch des M. bulbospongiosus zur alten Kompressionsstärke zurückzuführen, um sowohl den penilen Füllungsdruck zu verstärken, als auch für eine venöse Abflussblockade zu sorgen. Denn leider besteht mit zunehmendem Alter eine nachlassende Willkürkontraktionsfähigkeit des Beckenbodens, die auch noch durch Begleiterkrankungen wie Diabetes, Atherosklerose oder Neuropathien beeinflusst ist [56]. Nicht weniger wichtig ist es allerdings, direkt auf die Schwellkörperfibrose einzuwirken, was nur durch eine Erhöhung des penilen Blutdrucks möglich ist.

Auf Basis einer Vielzahl von Studien (> 100) zum rPMS-Training zur Inkontinenzbehandlung, zählt die rPMS zu einem der wirksamsten Verfahren, um nicht nur zu einer Querschnittsvergrösserung der Beckenbodenmuskulatur und damit auch dem MIC zu erzielen [57],[58], sondern auch über den verstärkten proprizeptiven (afferenten) Zustrom ins ZNS die dortige Repräsentation im somatosensorischen Cortex zu verstärken („Aktivierung verlorengegangener, kortikaler Reorganisationsprozesse“). Diese Veränderungen im primären Motorcortex sind mit der Positronen-Emissions-Tomographie darstellbar [59],[60],[61] und bedingen eine verstärkte Reflexantwort der damit verbundenen peripheren Muskeln. Da eine rPMS praktisch nur dicke, markhaltige Nervenfasern depolarisiert, d.h. die dünnen Fasern für die Nozizeption nicht aktiviert [62], bietet sie gegenüber einer transkutanen Elektrostimulation völlige Schmerzfreiheit [63],[64]. Dabei werden mit der QRS Pelvicenter rPMS Stimuli erzeugt, die einem Ausdauerdauertraining ähnlich sind [65].

Völlig anders ist die Behandlung einer Schwellkörperfibrose zu sehen. Um hier einen Umbau der kollagenen Schwellkörperfasern hin zu glattem Muskelgewebe in Gang zu setzen, ist allein ein erhöhter peniler Sauerstoff-Partialdruck ausschlaggebend. So zeigt sich zumindest im Tierversuch, dass eine Stimulierung des Pudendusnervs, unter der sich u.a. der Musculus ischiocavernosus kontrahiert, das Perineum und den Penisbereich auf suprasystolische Werte ansteigen lässt [66] und so z.B. eine Apoptose glatter Muskelzellen verhindert. Eine Stimulation der Pudendusnerven ist bereits aus der rPMS-Behandlung einer Dranginkontinenz bzw. einer Instabilität des Detrusors bekannt [67],[68],[69],[70],[71]. Im Gegensatz zum Muskeltraining des MIC, die eine Wirkfeldapplikation auf Höhe Perineum erfordert, ist die Fibrosebehandlung mehr in Os-Sacrum-Nähe durchzuführen.


Behandlungsumfang und Therapiezeitraum

Während ein aktives Beckenbodentraining über viele Monate durchzuführen ist, reichen bereits 16 bis 20 Sitzungen innerhalb 6 bis 8 Wochen auf dem QRS Pelvicenter aus, um hinsichtlich Muskelkräftigung und kortikaler Repräsentation ein nachhaltiges Ergebnis zu erreichen. Die hierfür notwendige Reizkonfiguration entspricht den Einstellparametern bei der Behandlung einer Belastungsinkontinenz. Eine Fibrosebehandlung mittels rPMS erfordert allerdings einen längeren Behandlungszeitraum, da nur über eine ständig wiederkehrende Erhöhung des Sauerstoff-Partialdrucks die notwendigen Umbauvorgänge initiiert werden können. Hierbei muss auch eine andere Reizkonfiguration in den Frequenzeinstellungen gewählt werden, weil der Pudendusnerv auf hohe Frequenzen optimal reagiert [72] .


Erfolgerwartung

Die Erfolgswahrscheinlichkeit einer rPMS Behandlung zur erektilen Dysfunktion kann aus den Ergebnissen eines aktiven Beckenbodentrainings abgeleitet werden. Wobei die QRS Pelvicenter rPMS auf eine Muskelquerschnittsvergrösserung und damit einer kortikalen Repräsentation ungleich stärker wirkt. Die Erfolgserwartung bei Schwellkörperfibrose ist wegen des experimentellen Charakters eines rPMS-Einsatzes noch nicht bezifferbar.


Studienlage

Derzeit können wir noch keine validen bzw. studienbasierten Daten zum Erfolg einer rPMS-Behandlung bei ED („Training des MIC“) vorlegen. In den eigenen Anwendungsbeobachtung haben sich jedoch gute Ergebnisse herausgestellt. Besonders gute Ergebnisse haben sich bei der Performance-Verbesserung der Potenzkraft ergeben.

Beispielsstudie 1: In einer Grundlagen-Studie [73] wurden ED-Patienten im Durchschnittsalter von 46 Jahren (25 bis 61 Jahre), über 4 Monate mit Beckenbodentraining, Biofeedback und einer Elektrostimulation behandelt. Die meisten hatten entweder eine veno-okklusive Dysfunktion bzw. gemischt arteriellen und venösen Problemen, kaum einer hatte arterielle Zuflussstörungen.

Ergebnis:

47% erreichten wieder eine normale Erektion, bei 24% verbesserte sich die Symptomatik und bei 12% blieb das Procedere wirkungslos. Besonders hervorzuheben ist, dass von der veno-okklusiven Gruppe 75% der Teilnehmer wieder einen normalen GV ausführen konnten. Dieses Ergebnis ist vergleichbar mit einigen Studien aus den 1990ern [74],[75],[76] und wurde unabhängig des Alters und der bisherigen Dauer einer ED erreicht.


Beispielsstudie 2: In einer Cross-Over-Studie [77] führten 55 ED-Patienten entweder ein Beckenbodentraining mit Biofeedback sowie Änderungen des Lebensstils über 3 Monate durch, oder beschränkten sich nur auf Lebensstiländerungen (Kontrollgruppe). Nach diesen 3 Monaten angeleiteten Trainings mussten die Teilnehmer für 3 weitere Monate allein zu Hause trainieren.

Ergebnis:

Nach 3 Monaten zeigte Verum signifikante Verbesserungen gegenüber der Kontrollgruppe. Letztere reagierte identisch nach dem Crossover-Wechsel nach weiteren 3 Monaten. Nach 6 Monaten hatten 40% der Teilnehmer ihre normale erektile Funktion zurückgewonnen und 35,5% verbessert. Bei 24,5% blieb das Training wirkungslos.


Studie 3: Ein Jahr zuvor hatte dieselbe Autorin bereits eine Studie [78] mit einem ähnlichen Studiendesign durchgeführt. Hier lagen die Ergebnisse bei 40% (voll rehabilitiert), 34,5% verbessert und 25,5% ohne Verbesserung.


Studie 4: Eine weitere, nicht publizierte Studie [79] bezieht sich auf die „sexuelle Performance“, da das Probandengut nicht nur aus leichten ED-Fällen bestand, sondern auch aus erektionsgesunden Männern. Das Basisprogramm von 4 Wochen („Private Gym Pelvic Floor Muscel Training Program“) bestand aus einer Kombination aus sich steigernden Muskelkontraktionen des Beckenbodens mit drei Wiederholungen jeweils 3- bis 4-mal pro Tag. Daran schloss sich für weitere 8 Wochen ein Training des „penilen Widerstandes“ an.

Ergebnis:

Nach 12 Wochen verbesserte sich der Anstiegswinkel des Penis, wenn der Beckenboden angespannt wurde, in der Verumgruppe um 14 Grade und in der Kontrollgruppe um 19 Grade. Der maximale Anstiegswinkel konnte dabei in der Verumgruppe 23,9 Sec. gehalten werden, während dies in der Kontrollgruppe nur 7,5 Sec. möglich war. Im IIEF-6 verbesserten sich in der Verumgruppe folgende Parameter: Erektile Stärke (68%), Intensität des Orgasmus (68%), Ejakulationskraft (48%), sexuelles Selbstverständnis (80%) und sexuelle Lust (72%). In der Kontrollgruppe waren das 33%, 33%, 0%, 0%, 0% und 25%. Demnach profitiert von einem speziellen Beckenbodentraining nicht nur eine ED, sondern auch das generelle sexuelle Leistungsvermögen (bessere Erektion und Ejakulation) bei gesunden Männern ohne ED.

Ein Review [80] bestätigt nochmals die Relevanz eines starken Beckenbodens (MIC und MBS) bzw. die Notwendigkeit eines Beckenbodentrainings bei ED – auch dazu, um die „Sexual performance“ zu steigern.


Zusammenfassung

Obwohl arteriosklerotische Veränderungen als klassisches Einfallstor für eine erektile Dysfunktion zu betrachten sind, scheint letztendlich eine Fibrosierung der Schwellkörper entscheidend zu sein. Bei unzureichender Oxygenierung der Schwellkörper, die hauptsächlich durch eine altersbedingte Abnahme nächtlicher Erektionen zustande kommt, vermindert sich das für die Schwellkörperausdehnung so wichtige glattmuskuläre Gewebe zugunsten von Bindegewebe. Die mangelhafte Ausdehnung der Schwellkörper erzeugt aber wiederum nur einen unzureichenden Druck auf die abführenden Venen, so dass im Falle eines Erektionsversuchs ein verstärkter Blutabfluss aus dem Penis nicht zu verhindern ist („venöses Leck“). Zwar kann dem z.B. durch sog. Phosphodiesterase-Hemmer (Sildenfil & Co.) mehr oder weniger begegnet werden, nur ist dies keine kurative, sondern nur eine funktionsverbessernde Massnahme, die mit zunehmendem Alter nicht besser wird.

Hier kommt dem Musculus ischiocavernosus (MIC) eine entscheidende Bedeutung zu, weil mit seiner Kontraktion ein Kompressionsdruck entsteht, der den vorzeitigen venösen Blutabfluss aus dem Penis wirksam drosseln kann.

Mit einer rPMS ist ein gezieltes MIC- und auch MBS-Training durchführbar, zumal es mit dem QRS Pelvicenter möglich ist, nicht nur eine exakte Positionierung des Wirkfeldes („verstellbarer Motorschlitten“) vorzunehmen, sondern durch den Wirkmechanismus einer sportphysiologisch günstigen Tetanus-Stimulation einen Trainingseffekt zu erzielen, der über dem eines aktiven Beckenbodentrainings liegt.

Mit der rPMS kann auch einer Fibrosierung entgegnet werden, da durch eine Stimulation der Pudendusnerven eine Zunahme der penilen Durchblutung zu erreichen ist. Die damit einhergehende verstärkte Oxygenierung wirkt sich günstig auf das Verhältnis zwischen Bindegewebe und glattmuskulären Muskeln in den Schwellkörpern aus.


Quellen

[1] Feldmann HA et al. Impotence and its medical and psychological correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54-61
[2] Diemont WL et al. Prevalence of sexual dysfunction in the Dutch population. 22nd Meeting of the international academy of sex research. Rotterdam 1996
[3] NIH CDP: Impotence. JAMA 1993; 270: 83-87
[4] Stief C et al. Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Libido- und Erektionsstörung. Urologe A 2001; 40: 331-9
[5] Buddeberg C, Bucher T, Hornung R. Erektile Dysfunktion bei Männern in der zweiten Lebenshälfte. Urologe (A) 2005; 44: 1045–51
[6] Bacon CG et al. Sexual function in men older than 50 years of age: results from the Health Professionals Follow-up Study. Ann Intern Med 2003; 139: 161–8
[7] Braun M et al. Epidemiology of erectile dysfunction: results of the ‘‘Cologne Male survey’’. Int J Impot Res 2000; 12: 306–11
[8] Rosen R et al. Lower urinary tract symptoms and male sexual dysfunction: the multinational survey of the ageing male (MSAM-7). Eur Urol 2003; 44: 637–49
[9] Feldman HA et al. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol. 1994; 151(1): 54-61
[10] Raifer J, Rosciszewski A, Mehringer M. Prevalence of corporeal venous leakage in impotent men. J Urol. 1988; 140(1): 69-71
[11] Virag R, Frydman D, Leyman M. Intracavernous injections of papaverin as a diagnostic and therapeutic method in erectile failure. Angiology 1984; 35: 79–87
[12] Pfeifer G, Terhorst B. Chirurgische Therapie bei erektiler Impotenz vaskulärer-venöser Genese. Urologe 1988; 27: 139–41
[13] Krane RJ. Clinical challenges. 8th World Meeting of Impotence. Symposiumsvortrag – New perspectives in the management of female sexual dysfunction. Boston, 1998 10 23
[14] Porst H, Ebeling L. Erektile Dysfunktion. Übersicht und aktueller Stand von Diagnostik und Therapie. Fortsch. Med. 1989; 107: 88-93
[15] Herwig R. Erektion und Erektionsstörung
[16] Braun F et al. Erektile Dysfunktion and „Lower Tract Symptoms“ – getrennte Entitäten oder zukünftig gemeinsames Therapieregime. Blickpunkt der Mann. 1/2004: 7 -11
[17] Andersson KE, Wagner G, Physiology of penile erection. Physiol Rev 1995; 75: 191-236
[18] Bloch W et al. Evidence of the involvement of endothelial nitric oxide synthase from smooth muscle  cells in the erectile function. Urol Res 1998; 26: 129-35
[19] Hsieh CH et al. Penile venous surgery for treating erectile dysfunction: Past, present and future perspectives with regard to new insights in venous anatomy. Urol Sci 2016; 27: 60-65
[20] Saenz de Tejada et al. Pathophysiology of erectile dysfunction. J Sex Med. 2005;2(1):26-39
[21] Meulemann EJH. Prevalence of erectile dysfunction: need for treatment. Int J Impot Res. 2002;14:22-28
[22] Kubin M, Wagner G, Fugl-Meyer AR. Epidemiology of erectile dysfunction. Internat J Impot Res 2003; 15:63-71
[23] Alken P, Walz PH (Hrsg). Urologie. VCH Verlagsgesellschaft Weinheim, 1992
[24] Schopohl J et al. Sildenafil (Viagra). Serie: Sexuelle Funktionsstörungen. Dtsch Ärztebl 2000; 97(6): A 311-A315
[25] Juenemann KP et al. Further evidence of venous outflow restriction durino erection. Br J Urol. 1986; 58: 320-324
[26] Lue TF et al. Hämodynamische Veränderungen während der Erektion und funktionelle klinische Diagnostik der penilen Gefässe mittels Ultraschall und gepulstem Doppler. Akt. Urol. 1987;18:115-123
[27] Bertolotto M, Martingano P, Ukmar M. (2008) Penile Scar and Fibrosis. In: Bertolotto M. (eds) Color Doppler US of the Penis. Medical Radiology (Diagnostic Imaging). Springer, Berlin, Heidelberg 2008
[28] Sattar AA et al. Cavernous oxygen tension and smooth muscle fibers: relation and function. J Urol. 1995;154:1736
[29]  Bertolotto M, Martingano P, Ukmar M. (2008) Penile Scar and Fibrosis. In: Bertolotto M. (eds) Color Doppler US of the Penis. Medical Radiology (Diagnostic Imaging). Springer, Berlin, Heidelberg 2008
[30] Antrobus JS, Fisher C: Discrimination of Dreaming and Nondreaming Sleep. Arch Gen Psychiatry 1965, 12:395-401
[31] Tok A. Altersstratifizierte Nachtschlafuntersuchung mit dem NEVA® bei erektionsgesunden Männern zwischen 20 und 60 Jahren. Dissertation. Universität Köln. 2014
[32] Sommer F. Die Einflüsse des Radfahrens auf die männliche Sexualität – Teil 1: Erektile Dysfunktion und Fahrradfahren. Blickpunkt der Mann. 1/2004: 28 – 32
[33] Wespes E et al. Objective criteria in the long-term evaluation of penile venous surgery. J Urol 1994;152:888–890
[34] Lin JS et al Novel image analysis of corpus cavernous tissue in impotent men. Urology 2000; 55:252–256
[35] Wespes E et al. Objective criteria in the long-term evaluation of penile venous surgery. J Urol 1994;152:888–890
[36] Dahiya R et al. Differential gene expression of growth factors in young and old rat penile tissues is associated with erectile dysfunction. Int J Impot Res 1999; 11:201–206
[37] Lin JS et al Novel image analysis of corpus cavernous tissue in impotent men. Urology 2000; 55:252–256
[38] Mersdorf A et al. Ultrastructural changes in impotent penile tissue: a comparison of 65 patients. J Urol 1991; 145: 749-758
[39] Stief CG et al. Die venöse Insuffizienz der Corpora cavernosa als (Mit-)Ursache der erektilen Dysfunktion. Urologe (A) 1987; 26: 83-87
[40] Claes H et al. Pelvi-perineal rehabilitation for dysfunctioning erections. A clinical and anatomo-physiologic study. Int J Res 1993; 5:13-26
[41] Beckett SD et al. Corpus cavernosum penis pressure and external penile muscle activity during erection in the goat. Biol Reprod 1972; 7(3):359-364
[42] Beckett SD et al.  Blood pressure and penile muscle activity in the stallion during coitus. Am. J. Physiol. 1973; 225: 1072-1075
[43] Claes H, Bijnens B. Baert L. The hemodynamic influence ot the ischiocavernosus muscles on erectile function. J Uro. 1996; 156(3): 986-990
[44] Michal V et al. Haemodynamics of erection in man. Physiologia Bohemoslovaca 1983; 32: 497-499
[45] Lavoisier P, Courtois F, Barres D et al. Correlation between intracavernous pressure and contraction of the ischiocavernosus muscle in man. J Urol 1986; 136:936-939
[46] Lavoisier P, Roy P, Dantony E et al. Pelvic-floor muscle rehabilitation in erectile dysfunction and premature ejaculation. Phys Ther 2014; 94(12):1731-1743
[47] Meehan JP, Goldstein AMB. High pressure within corpus cavernosum in man during erection: its probable mechanism. Urology 1983; 21: 385-7
[48] Stief CG et al. Funktionelle Elektromyostimulation des Corpus cavernosum penis (FEMCC). Urologe (A) 1996; 35: 321-325
[49] Siegel AL. Pelvic floor muscle training in males: practical applications. Urology 2014; 84(1):1-7
[50] Wespes E, Nogueira MC, Herbaut AG et al. Role of the bulbocavernosus muscles on the mechanism of human erection. Eur Urol 1990; 18(1):45-48
[51] Felgner K. Langzeitergebnisse der Behandlung der erektilen Dysfunktion venöser Ätiologie mittels eines externen Ischiocavernosusstimulators (EIS). Dissertation. Universität des Saarlandes. 2009
[52] Colpi GM et al. Perineal floor efficiency in sexually potent and impotent men. Int. J. of Impot. Res. 1999; 11(3): 153-157
[53] Michal V et al. Haemodynamics of erection in man. Physiol Bohemoslov 1983; 32: 497-499
[54] Lavoisier P et al. Correlation between intracavernous pressure and contraction of the ischio-cavernosus muscle in man. J Urol 1986; 136: 936-939
[55] Lue TF, Tanagho EA. Physiology of erection and pharmacological management of impotence. J Urol 1987; 137: 829-836
[56] Colpie GM et al. Perineal floor efficiency in sexually potent and impotent men. Int J Impot Res. 1999; 11:153 – 157
[57] Bustamante V, Lopez de Santa Maria E, Gorostiza, MA et al. Muscle training with repetitive magnetic stimulation of the quadriceps in severe COPD patients. Respiratory Med. 2010; 104(2): 237-245
[58] Abulhasan JF, Rumbler YLD, Morgan ER et al. Stimulation to augment resistance training. J Funct Morphol Kinesiol, 2016; 1, 328–342
[59] Struppler A, Eine neue Methode zur Rehabilitation zentraler Lähmungen von Arm und Hand mittels peripherer Magnetstimulation. Neurol Rehabil. 1997;3: 145-158
[60] Struppler A, Havel P, Müller-Barna P. Facilitation of skilled finger movements by repetitive peripheral magnetic stimulation (RPMS) – a new approach in central paresis. Neuro Rehab. 2003; 18(1): 69-82
[61] Krause P, Straube A. Peripheral repetitive magnetic stimulation induces intracortical inhibition in healthy subjects. Neurol Res 2008;30(7): 690-4
[62] Classen J, Binkofski F, Kunesch E et al. Magnetic stimulation of peripheral and cranial nerves, in: Pascual-Leone A, Davery NJ, Rothwell J et al (Hrsg.): Handbook of transcranial magnetic stimulation. London, 2002; 185-195
[63] Puvanendran K, Pavanni R. Clinical study of magnetic stimulation of peripheral nerves, in: Ann Acad Med Singapore. 1992; 21(3), S. 349-353
[64] Dressler D, Benecke R, Meyer BU et al. Die Rolle der Magnetstimulation in der Diagnostik des peripheren Nervensystems. Zeitschrift EEG EMG. 1988; 19, S. 260-263
[65] Polkey MI, Luo Y, Guleria R et al. Functional Magnetic Stimulation of the Abdominal Muscles in Humans. Am J Resp Critical Care Med. 1999; 160(2):513–522.
[66] Jünemann KP, Lue TF, Melchior H. Die Physiologie der penilen Erektion II. Neurophysiologie der penilen Erektion. Urologe (A)1987; 26: 289-93
[67] Voorham-van der Zalm PJ, Pelger RCM, Stiggelbout AM et al. Effects of magnetic stimulation in the treatment of pelvic floor dysfunction. BJU Int. 2006; 97(5): 1035-1038
[68] McFarlane JP, Foley SJ, De Winter P et al.. Acute suppression of idiopathic detrusor instability with magnetic stimulation of the sacral roots. Br J Urol 1997; 80: 734-741
[69] Sheriff MKM, Shah PJR, Fowler C et al. Neuromodulation of detrusor hyper-reflexia by functional magnetic stimulation of the sacral roots. Br J Urol 1996; 78: 39-46
[70] Fall M. Advantages and pitfalls of functional electrical stimulation. Acta Obstet Gynecol Scand 1998; 168(supp); 77: 16-21
[71]  Fall M, Lindström S. Functional electrical stimulation: physiological basis and clinical principles. Review article. Int Urogynecol J 1994; 5: 296–304
[72] Fall M, Lindström S. Electrical stimulation. A physiologic approach to the treatment of urinary incontinence. Urol Clin N Am 1991; 18: 393-407
[73] Van Kampen M et al. Treatment of erectile dysfunction by perineal exercise, electromyographic biofeedback, and electrical stimulation. Phys Ther 2003; 83(6): 536-543
[74] Mamberti-Dias A, Bonierbale-Branchereau M. Therapy for dysfunctioning erections: four years later, how do things stand. Sexology 1991; 1: 24-25
[75] Claes H et al. Pelvic floor exercise in the treatment of impotence. Eur J Phys Med Rehabil 1995; 5:135-140
[76] Claes B, Baert L. Pelvic floor exercise versus surgery in the treatment of impotence. Br J Urol 1993; 71: 52-57
[77] Dorey G et al. Pelvic floor exercises for erectile dysfunction. BJU Int 2005; 96(4): 595-597
[78] Dorey G et al. Randomised controlled trial of pelvic floor muscle exercises and manometric biofeedback for erectile dysfunction. Brit J Gen Pract 2004; 54: 819-825
[79] Dorey G, Siegel A, Nelson P. The effect of a pelvic muscle training program using active and resisted exercises on male sexual function: a randomised controlled trial.
[80] Dorey G. Restoring pelvic floor function in men: review of RCTs. Br J Nurs 2005; 14(19): 1020-1021


Print Friendly, PDF & Email